醫字咁淺:能對抗愛滋病的異變人 - 麥煒和

蘋果日報 2019/01/04 05:20

愛滋HIV病毒淋巴細胞

過去數十載可說是人類的愛滋紀元,從八十年代剛爆發時的不治之症,到現今只需長期服藥已能控制的慢性病,從雞尾酒療法(HAART)及大量抗病毒藥物的發明,到近期有科學家提出以改變胚胎的CCR5基因編碼來預防感染(這容後再表),人類對抗愛滋病,絕對是不斷改進中的學科。

甚麼是CCR5?CCR5乃人體某些細胞的趨化因子受體(Chemokine receptor;好像很深奧啊)的一個組件。簡單來說,愛滋病是由人類免疫力缺乏病毒(簡稱 HIV)引起,感染HIV後,病毒便會進入及匿藏在T-淋巴細胞之內,那有兩個後果:一、有了淋巴細胞這重屏障,HIV病毒便難以被免疫系統發現及消滅;二、淋巴細胞是免疫系統重要一員,遭HIV騎劫後會失卻其功能,當病毒不斷蔓延及更多淋巴細胞受到感染,人體的免疫系統及抵抗力便會被癱瘓,造成愛滋病了。

HIV進入淋巴細胞需要依靠趨化因子受體,後者就像一道病毒能打開的門,自出自入。科學家發現,部份歐洲人遺傳有一個基因異變或缺陷,叫CCR5Δ32,致令細胞中的CCR5部件失效,CCR5就等於趨化因子受體的把手,假使壞了門便沒法打開,這正正是遺傳了CCR5Δ32基因的情況,由於趨化因子受體的缺陷(即是病毒不得其門而入),當事人因此便難以染上或發展出愛滋病。

有見及此,聰明的科學家便想出以同一機制對付HIV感染。CCR5Δ32是天生的,科學家故研製了能夠封鎖病毒出入口的藥物HIV侵入阻害劑(Entry inhibitors),有效減慢病毒擴散。然而道高一尺,魔高一丈,病毒是能夠變種的,研究發現,除了CCR5,HIV也能進化出攻破其他細胞入侵口(如CXCR4)的能力。故此單憑封鎖CCR5,不論是靠藥物甚至極端的基因改造手段,在對付愛滋病上也起不了長遠作用,只要病毒稍稍變種,那些甚麼基因編輯抗愛滋嬰兒根本是不堪一擊,徒勞無功了。除了CCR5,其他自然存在的抗愛滋基因還有與CCR2、SDF1及RANTES等相關的異變。

麥煒和 腦神經科專科醫生
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